En los países desarrollados se la considera una enfermedad en "vías de extinción" (Figura 1),aunque continúa siendo la forma de lesión valvular más prevalente en los países subdesarrollados¹

ETIOLOGIA

Es mucho menos compleja que la etiología de la insuficiencia mitral y la gran mayoría de los casos están causados por fiebre reumática o un mecanismo inmunológico similar.²

En el Cuadro 1 describimos las etiologías posibles y en la Figura 2 podemos observar las incidencias informadas para la mayoría de ellas en un estudio prospectivo de 1050 pacientes realizado durante las décadas de 1970 y 1980.

Cuadro 1

FISIOPATOLOGIA

Un criterio simplista nos permitiría decir que la fisiopatología se basa en la disminución del área valvular. Sin embargo, un análisis mas detallado nos permite ver que muchos otros factores contribuyen a las manifestaciones de esta enfermedad. (cuadro 2)

Cuadro 2

PATRONES HEMODINAMICOS EN LA ESTENOSIS MITRAL

Debido a la cantidad de variables, la expresión de la enfermedad puede ser muy variada. Sin embargo, existen ciertos patrones típicos que nos permiten interpretar a los enfermos en sus distintos momentos evolutivos, que oscilan desde el aumento del gradiente transvalvular mitral, la aparición de hipertensión pulmonar pasiva, y el aumento de la resistencia pulmonar (segunda estenosis). (figura 4)

DIAGNOSTICO

Se basa en distintos elementos que van desde la clínica (que incluyen los síntomas y el examen físico) hasta las técnicas diagnósticas más sofisticadas. En la figura 5 se puede observar el ciclo cardíaco en esta patología en donde se muestran distintos signos del exámen físico analizados por diferentes técnicas.

Ninguna de las expresiones de la estenosis mitral es patognomónica, sin embargo la semiología de esta enfermedad es tan rica que en general el diagnóstico puede hacerse en función de la historia, el examen físico, la radiografía de tórax, y el electrocardiograma.

El ecocardiograma bidimensional permite confirmar el diagnóstico y evaluar la anatomía mientras el Doppler determina la severidad y la presencia o no de lesiones concomitantes. Por su parte, el estudio hemodinámico provee la posibilidad de confirmar la estimación de severidad, así como evaluar con total seguridad otras patologías asociadas. En la actualidad disponemos de otras técnicas, en general menos utilizadas, que nos permiten un adecuado entendimiento del significado e importancia de ciertas expresiones clínicas.

Signos y síntomas

Cuadro 3

Parámetro	Mecanismo de producción	Implicancias
Síntomas: disnea	Retrógrado: por congestión venosa pulmonar Anterógrado: por hipoperfusión muscular durante el ejercicio	Aumenta en función de la severidad hemodinámica. En ocasiones puede exacerbarse debido a la presencia de concausas
fatiga	Limitación del gasto cardíaco en esfuerzo, con hipoperfusión periférica. Se acompaña de hiperresistencia pulmonar	Se presenta en estadios avanzados. Hace sospechar en hipertensión pulmonar severa y/o disfunción ventricular derecha
palpitaciones	Dilatación de la aurícula izquierda, que provoca alteraciones del ritmo sinusal normal	Hace sospechar la intercurrencia de episodios de fibrilación auricular paroxística
congestión venosa	El dolor en hipocondrio derecho es secundario a la hepatomegalia, producto de la congestión derecha.	Se asocia con hipertensión pulmonar severa, hiperresistencia y disfunción ventricular derecha
hemoptisis	Secundaria a hipertensión venocapilar pulmonar. Obedece a la ruptura de venas bronquiales	Se puede expresar clínicamente desde la apoplejía pulmonar, hasta el esputo hemoptoico (edema pulmonar o infecciones pulmonares), hemoptisis franca (infarto pulmonar) o episodios recurrentes (hemosiderosis pulmonar)
Otros síntomas dolor torácico	Embolia pulmonar o isquemia ventricular derecha	Descartar embolia pulmonar (anticoagular)
ronquera	Compresión del nervio recurrente laríngeo	Dilatación de arteria pulmonar o aurícula izquierda
convulsiones	Embolias cerebrales	Trombos en aurícula izquierda

Cuadro 4

Hallazgo	Mecanismo de producción	Comportamiento
Aspecto general51	Mecanismos involucrados en la producción de hipertensión pulmonar y disminución del volumen minuto	Manifestaciones secundarias de hipertensión pulmonar y disminución del gasto anterógrado
Ondas "a" prominentes en el latido venoso	Disminución de la distensibilidad del ventrículo derecho	Evidente durante el ritmo sinusal. No se observa durante la fibrilación auricular (en ese caso sólo ingurgitación yugular)
Palpación Latido apexiano	Contracción del VI	Normal
Latido sagital	Contracción del VD (hipertensión pulmonar)	Su expresión depende de la presencia de hipertensión pulmonar e insuficiencia tricuspídea. Evidente con más de 70 mm Hg
Palpación del R1	Cierre valvular mitral con válvula móvil. Mayor excursión valvular	Estenosis mitral severa con válvula mitral movil
Palpación del R2	Cierre valvular pulmonar. Hipertensión pulmonar	Evidencia de hipertensión pulmonar
Chasquido de apertura	Hipertensión auricular izquierda. Excursión valvar	Estenosis mitral severa
Frémito diastólico	Hipertensión auricular con área mitral reducida	Palpable en el ápex. Estenosis mitral severa
Auscultación52 Acentuación del R153	Hipertensión auricular en presencia de válvula móvil	Sólo se manifiesta con válvula móvil
Chasquido de apertura54	Hipertensión auricular en presencia de válvula móvil	Sólo se manifiesta con válvula móvil
Rolido diastólico55	Flujo diastólico transvalvular a través de una válvula estenótica	Hipertensión auricular izquierda
Refuerzo presistólico	Contracción auricular ante una válvula estenótica	Sólo se manifiesta en ritmo sinusal. Sin embargo, se lo puede auscultar en las pausas prolongadas en pacientes con fibrilación auricular
Desdoblamiento del R2	Hipertensión pulmonar	Disminuye a medida que aumenta la hipertensión pulmonar. En los casos más severos se ausculta un R2 único
Clic eyectivo pulmonar (no valvular)	Hipertensión pulmonar	Dilatación de la arteria pulmonar
R4 derecho	Hipertensión pulmonar	Rigidez ventricular derecha
Soplo de Graham Steel	Insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar	Hipertensión pulmonar

* ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ELECTROCARDIOGRAMA

La fibrilación auricular es el ritmo predominante en la estenosis de grado severo. ³En los casos más severos se pueden observar evidencias de sobrecarga ventricular derecha que manifiestan el grado de hipertensión pulmonar.

Tanto la desviación del eje eléctrico a más de +110 grados como la presencia de hipertrofia ventricular derecha alientan a la decisión intervencionista en el tratamiento de la estenosis mitral.⁴

Figura 6

RADIOGRAFIA DE TORAX

Dos elementos son destacables en la radiografía de tórax. El primero se refiere a la imagen radiológica de la silueta cardíaca, la que tiene elementos que sirven para realizar el diagnóstico de la enfermedad. El segundo es el análisis de los campos pulmonares, lo que nos puede dar una idea de etapa evolutiva de la estenosis mitral. ⁵

Figura 7

ECOCARDIOGRAFIA

Es de sumo valor en el diagnóstico y evaluación de la severidad de la estenosis mitral. El modo M posee marcadas limitaciones pero, guiado por el registro bidimensional, puede aportar datos que incluyen:

Figura 8

Figura 9

Figura 10

Figura 11

PRUEBA ERGOMETRICA Y MEDICION DIRECTA DEL CONSUMO DE OXIGENO

El concepto de que la insuficiencia cardíaca involucra tanto al corazón, los pulmones y la circulación periférica puede ser adecuadamente analizado a través de ésta técnica. Pueden obtenerse diversos parámetros que nos permiten entender la fisiopatología de ésta entidad. Si bien los datos aportados por este estudio no son un criterio definido para la indicación del tratamiento quirúrgico, el consumo de oxígeno pico durante el ejercicio (VO₂ Max) se halla habitualmente en el rango de los 10 a 13 ml/kg/minuto en sujetos con indicación electiva de valvuloplastia o reemplazo valvular mitral, lo que claramente se relaciona con la limitación en el flujo sistémico en el ejercicio con las alteraciones secundarias a nivel de la capacidad de vasodilatación periférica y en el músculo esquelético. Aquellos pacientes con hipertensión pulmonar manifiesta muestran por lo general un VO₂ Max en el orden de los 8 ml/kg/min.

Figura 12

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

No es mucha la experiencia de la que se dispone hasta el momento para el análisis de la estenosis mitral a través de éste método. A diferencia de las lesiones por regurgitación valvular, en la estenosis la técnica sólo permite obtener un mapeo de velocidades, aunque algunos autores mostraron una concordancia aceptable con la ecocardiografía Doppler en la medición de la velocidad de flujo transmitral.

ESTUDIO HEMODINAMICO

Los datos característicos en los sujetos con estenosis mitral severa son la existencia de gradiente transmitral y un gasto cardíaco anormal en forma basal o con comportamiento inadecuado durante un esfuerzo.

Está indicado para corroborar el diagnóstico de lesión severa en forma previa a un procedimiento de tratamiento invasivo y descartar o confirmar la presencia de otras lesiones valvulares asociadas o de enfermedad coronaria (un cuarto de los pacientes con estenosis mitral poseen lesiones coronarias asociadas), especialmente en aquellos pacientes que constituyen una minoría pero que pueden presentarse con signos de disfunción ventricular izquierda.

La técnica no es adecuada para visualizar la anatomía valvular ni para la detección de trombos en la aurícula izquierda.

Figura 13

Podríamos decir que la indicación clara es previa al tratamiento quirúrgico (comisurotomía mitral o reemplazo valvular), lo que depende de la edad del paciente, especialmente los sujetos de sexo masculino, mayores de 45 años, con angina de pecho y factores de riesgo asociado.

Los sujetos con baja prevalencia de enfermedad coronaria (menores de 40 años, sin angina y con hallazgos de estenosis mitral pura) posiblemente puedan ser sometidos a dicha cirugía sin estudio hemodinámico. En general los datos aportados por el

Doppler pueden ser suficientes cuando el estudio ha sido satisfactorio (buena ventana ecocardiográfica, etc.).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la estenosis mitral debe incluir aquellas entidades que simulen esta enfermedad por las características hemodinámicas que provocan (dificultad en el vaciado auricular izquierdo) o que presenten alguna similitud en la semiología o en los estudios complementarios.

- Mixoma auricular izquierdo13

- Otros tumores auriculares 14

- Trombo en auricula izquierda 15

- Endocarditis bacteriana

- Enfermedad pulmonar veno-oclusiva16

- Corazon triatriatum17

- Anillo supravalvular mitral18

- Comunicacion interauricular19

EVOLUCION NATURAL

Está influenciada significativamente por la introducción de la cirugía cardiovascular y las técnicas invasivas de tratamiento en la sala de hemodinamia, aún cuando estas sólo significan un tratamiento paliativo. Asimismo, el cambio en el genio epidémico de la fiebre reumática (la principal etiología de esta patología) ha sido responsable de que la evolución natural en nuestros días sea llamativamente diferente a lo que fuera con anterioridad. La Figura 14 muestra los cambios que la enfermedad presentó durante la última mitad del siglo XX.

Las distintas modalidades actuales de tratamiento permiten que se observen lesiones en otras válvulas que no llegaban a expresarse en todos los pacientes durante la evolución natural. El entendimiento de este comportamiento es el fundamento para intentar postergar lo máximo posible las correcciones quirúrgicas de las distintas válvulas.

TRATAMIENTO

Se basa en diferentes recursos médicos, de hemodinamia intervencionista y quirúrgicos (Figura 15). A diferencia del resto de las valvulopatías, en esta lesión, el tratamiento médico adquiere una importancia manifiesta, dado que permite prolongar el momento de la indicación del tratamiento invasivo, aún en presencia de síntomas. En el resto de las lesiones la aparición de los síntomas es indicación de cirugía valvular.

TRATAMIENTO MÉDICO

Está orientado a:

* disminuir los síntomas con el fin de mejorar o mantener una adecuada capacidad funcional

* tratar las complicaciones, principalmente la fibrilación auricular

* mantener una actitud conservadora para adecuar en forma precisa la indicación de algún método de tratamiento invasivo

Los pacientes con estenosis mitral cursan generalmente con elevación del tono adrenérgico, por lo que el uso de drogas bloqueantes ß puede incrementar la capacidad para el ejercicio físico al disminuir la frecuencia cardíaca. Este efecto permite un mejor llenado ventricular al prolongar el período diastólico favoreciendo un mejor vaciado auricular y por ende reduciendo su grado de hipertensión. Por otro lado, la disminución de la frecuencia cardíaca provoca una disminución del volumen minuto, mecanismo que podría ponerse de manifiesto preferentemente ante actividades físicas submáximas. Estas drogas son de elección en pacientes con ritmo sinusal, dado que el uso de digitálicos no los mejora. Su uso está sugerido también en mujeres embarazadas provocando efectos benéficos similares, ya que se demostró la reducción de la frecuencia cardíaca y de la progresión de los síntomas con la actividad física en el transcurso del embarazo, sin provocar alteraciones en el feto.

Ante la presencia de fibrilación auricular posiblemente un tratamiento mas eficaz sean los agentes digitálicos. El efecto es similar que el de los bloqueantes b , merced a la acción de la digital sobre el nodo aurículo-ventricular. Sin embargo, este tratamiento no descalifica el uso de bloqueantes b en los sujetos con fibrilación auricular como forma inicial de controlar la frecuencia cardíaca. De hecho, se ha observado en pacientes con estenosis mitral y fibrilación auricular que puede existir un efecto de "tolerancia" a la digoxina luego de un período inicial de respuesta adecuada. Posiblemente no se trate de una real "tolerancia" a la droga sino que quizás estos pacientes constituyan un subgrupo diferente con mayor activación del tono simpático. La asociación de digital con bloqueantes cálcicos (verapamilo) o amiodarona, si bien no está contraindicada debería ser utilizada con mayor cuidado, dado que estas últimas drogas favorecen la intoxicación digitálica por competir con su eliminación renal.

Cuando los pacientes progresan en su sintomatología está indicado el uso de diuréticos. El efecto deseado es la disminución de la congestión venosa. El mismo es logrado a través del aumento de la excreción de Na⁺ y agua (efecto natriurético). Se pone de manifiesto a través de una mejoría subjetiva (reducción de la disnea) y una mejoría objetiva (disminución de la presión en el capilar pulmonar y en la arteria pulmonar, mejorando a su vez la insuficiencia tricuspídea - que es presodependiente - y disminuyendo los edemas por congestión venosa sistémica). Actualmente, si bien se aconseja a los pacientes la reducción de la ingesta salina, la disponibilidad de drogas con potente efecto diurético minimiza esta medida, especialmente en aquellos pacientes con escasa complacencia a la dieta hiposódica.

En ocasiones, luego de una franca mejoría de la sintomatología con los diuréticos, el paciente puede continuar refiriendo cierta intolerancia a las actividades físicas. El uso de una mayor dosis de diuréticos en ausencia de signos de congestión venosa franca puede llevar a causar efectos indeseables sin incrementar la capacidad funcional, con el riesgo potencial de deshidratación, incremento de la frecuencia cardíaca (manteniendo un gradiente transmitral mas elevado que el que se obtendría con una frecuencia menor), empeoramiento de la función renal (de causa prerenal) y favorecer la intoxicación digitálica. Este sería un motivo para dirigir la atención del médico hacia otras causas provocadoras de disnea.

El tratamiento de la fibrilación auricular es uno de los aspectos predominantes en esta lesión, debido a la prevalencia que tiene esta arritmia. Una primera forma de abordarlo podría ser evaluando la posibilidad de que alguna intercurrencia haya sido la causa de la fibrilación auricular. En tal caso, el tratamiento debería estar dirigido inicialmente a controlar la causa desencadenante (infección, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc.). El tratamiento de la arritmia en sí misma debería limitarse a aquellos casos que cursen con signos de empeoramiento hemodinámico, ya sea por medio del uso de digital o bloqueantes beta para controlar la frecuencia cardíaca o cardioversión eléctrica para recuperar el ritmo sinusal. La mayoría no requerirá tratamiento anticoagulante para la cardioversión (farmacológica o eléctrica) a menos que la arritmia supere las 24 horas de evolución.

En otros casos no es posible reconocer la presencia de ninguna intercurrencia y la arritmia está relacionada con la severidad de la estenosis mitral (por lo general de grado moderado o severo). En los casos que superen las 24 horas está indicado el uso de tratamiento anticoagulante, el que debería mantenerse durante por lo menos 20 días con tiempos adecuados de anticoagulación previo a la reversión y durante al menos un mes luego de la cardioversión y mantenimiento estable del ritmo sinusal. Si existiera inestabilidad hemodinámica en un paciente con posibilidades de recuperar y mantener el ritmo sinusal, se puede efectuar la cardioversión previo inicio de administración de heparina sódica EV (p. ej., bolo de 10.000 UI y dosis de mantenimiento diaria de 20.000 UI). Por lo general sugerimos la cardioversión eléctrica dado que es un procedimiento adecuadamente seguro, que requiere solo un corto tiempo de internación (pocas horas) y permite acortar los tiempos de tratamiento, lo que redunda en un adecuado balance costo/efectividad.

Luego de la cardioversión, se puede observar la falta de recuperación inmediata de la actividad mecánica auricular, lo que puede generar trombos (y potencialmente embolias) aún cuando se logre mantener el ritmo sinusal en forma estable. Esto obliga a mantener la anticuagulación durante al menos 1 mes más (o incluso en forma indefinida si la lesión es muy severa)

En los casos crónicos la indicación es la de controlar la frecuencia cardíaca, y se hace imperioso el uso de tratamiento anticoagulante. El mismo se logra con warfarina o acenocumarol en una dosis tal que permita mantener un RIN de 2,0 a 3,0 (prolongando el tiempo de protrombina 1,3 a 1,5 veces el valor control). Aquellos sujetos con al menos 2 episodios de embolia previa (y quizás aquellos que presenten algún episodio embólico pese a una adecuada anticoagulación) posiblemente requieran un tratamiento mas enérgico, con un RIN de 3,0 a 4,0 (prolongando el tiempo de protrombina de 1,5 a 2,0 veces el tiempo control.

No existen dudas acerca de la indicación de la anticoagulación en los casos severos, sin embargo, existen ciertas dudas acerca del beneficio neto en los casos moderados, en especial cuando las condiciones socioeconómicas no permitan asegurar un control efectivo del tratamiento anticoagulante. En estos pacientes quizás el uso de aspirina pueda ser de alguna utilidad, aunque no esté demostrado un beneficio real (figura 16).

TRATAMIENTO INVASIVO

Se propusieron diferentes modalidades de tratamiento que, de acuerdo al orden histórico en que se desarrollaron, incluyen

• valvulotomía mitral "cerrada"20
• comisurotomía "a corazón abierto"21
• reemplazo valvular mitral
• valvuloplastia percutánea por balón

La valvulotomía "cerrada" es un procedimiento abandonado en la mayor parte del mundo, y puede que se sólo se lo utilice en áres de recursos sumamente limitados, debido a su costo menor.

De las técnicas restantes, cada una implica riesgos y pronósticos diferentes, por lo que las indicaciones varían. Se debe contemplar el grado de severidad de la estenosis mitral (área valvular), el deterioro de la capacidad funcional (sumamente variable de un paciente a otro), el riesgo inherente al procedimiento (en forma inmediata y a largo término) y la historia de complicaciones que el paciente posea (principalmente fibrilación auricular y tromboembolia sistémica).

En reglas generales, las distintas formas de valvuloplastia (percutánea y "a corazón abierto") tienen una menor morbimortalidad que el reemplazo valvular; si el paciente persiste en ritmo sinusal puede obviarse el tratamiento anticoagulante y el riesgo de endocarditis bacteriana es menor al de los sujetos con prótesis valvular. La mayor desventaja de estos procedimientos se basa en el fenómeno de reestenosis y el desarrollo ocasional de insuficiencia mitral.

VALVULOPLASTIA PERCUTANEA POR BALON:

Es el método invasivo de primera línea para el tratamiento de la estenosis mitral. El primer informe data de 1984, por Inoue y col. Consiste en una valvulotomía que se realiza en la sala de hemodinamia, bajo anestesia local. El resultado es la separación comisural que causa el aumento del tamaño del orificio valvular. La factibilidad del método reside en que las comisuras fusionadas ofrecen menor resistencia que el propio tejido valvar cuando se las intenta separar, motivo por el cual se logra este cometido con probabilidades bajas de provocar la ruptura de las valvas. Sin embargo, la presencia de un daño anatómico muy extenso implica serias posibilidades de complicaciones, como la ruptura y el desgarro valvular y la creación de insuficiencia mitral (cuadro 6). Por este motivo, se utiliza un Score Ecocardiográfico, que otorga un puntaje a varios aspectos de la anatomía valvular. Los mejores resultados se obtienen con un score no superior a 8 o 9. (cuadro 5)

El procedimiento es adecuadamente seguro y con resultados suficientemente buenos. Dado que la evolución es marcadamente mejor que con el tratamiento médico, puede ser indicado en pacientes que cumplan los siguientes requisitos (cuadro 7)):

• anatomía valvular con score ecocardiográfico bajo22

• área valvular inferior a 1,5 cm²
• limitación moderada o severa para las actividades físicas23

Existen indicaciones adicionales que incluyen:

• pacientes con enfermedades severas sistémicas que no puedan ser pasibles de cirugía valvular
• mujeres embarazadas
• pacientes en los que se observan otras lesiones valvulares de grado leve, pero en las que se espera que agraven su severidad, como puente hasta la indicación del reemplazo multivalvular.

El procedimiento puede ser llevado a cabo en sujetos con comisurotomía quirúrgica previa. No es recomendable en pacientes con bioprótesis porcinas en posición mitral disfuncionantes por estenosis, aunque se han reportado casos exitosos en forma aislada.

Los resultados pueden observarse en forma inmediata, con un alivio muy pronto de la disnea. Los resultados a largo plazo implican la mejoría de la clase funcional. Desde el punto de vista hemodinámico los resultados son también inmediatos. Se observa la caída de la presión auricular al igual que el gradiente transmitral, mientras el volumen minuto aumenta. El tamaño del orificio mitral aumenta en la mayoría de las series de 1,0 cm² hasta aproximadamente 2,0 cm².

Por lo general este efecto es mayor al que se logra con la cirugía valvular, dado que la mayoría de las prótesis valvulares poseen áreas efectivas de 1,2 a 2,0 cm², pero implica la permanencia de una válvula anatómicamente deformada que continuará su proceso de deterioro.

En comparación con la comisurotomía a corazón abierto, el incremento en el área valvular es menor, pero aún así permite retrasar significativamente la evolución de la enfermedad, dado que retrotrae hemodinamicamente al paciente alrededor 10 años en la evolución de su estenosis.

Se sugirieron 3 elementos con cierto valor pronóstico: score ecocardiográfico de compromiso valvular, presión de fin de diástole ventricular izquierda (PFDVI) y capacidad funcional. En los sujetos con anatomía valvular mas adecuada, PFDVI normal y capacidad funcional menor a IV se observó una tasa de sobrevida libre de eventos mayor a 5 años entre 60 a 84%, mientras que en pacientes con válvulas muy deformadas o calcificadas, clase funcional IV y PFDVI aumentada la tasa es de 13 a 41%.

REEMPLAZO VALVULAR:

Esta forma de tratamiento debe contemplarse cuando el grado de deformación valvular impida cualquier forma de comisurotomía. Se asocia con una tasa de mortalidad operatoria entre el 3 y 5 %, y llega hasta un 10% en los casos que cursan con hipertensión pulmonar severa.

Implica la necesidad de la apertura torácica y el uso de circulación extracorpórea, además un riesgo mayor de endocarditis bacteriana de la prótesis valvular en comparación con la válvula nativa, y un riesgo tromboembólico mayor. Estos son los motivos por los cuales este procedimiento se utiliza luego de agotados los recursos de valvuloplastia. Sin embargo, debe reconocerse que la cirugía de reemplazo valvular provee de un adecuado alivio de los síntomas, una válvula artificial pero con chances mínimas de deterioro estructural, y la mejoría de la tasa de supervivencia en pacientes cuyo pronóstico es sombrío si se lo deja librado a su historia natural (o al tratamiento médico) cuando existen contraindicaciones para el resto de los tratamientos invasivos.24

Las indicaciones para esta cirugía contempla a pacientes con síntomas avanzados de insuficiencia cardíaca (p.ej., CF II bajo tratamiento) no pasibles de corrección paliativa por algún tipo de valvuloplastia, y con estenosis de grado severo. Por otra parte, dado que algunos pacientes no refieren síntomas muy importantes (por autolimitación en su capacidad funcional) o estos se basan principalmente en fatigabilidad sin disnea importante, el desarrollo de hipertensión pulmonar de grado moderado durante el seguimiento (cercana a 45 mmHg de presión sistólica pulmonar) constituye per se una indicación. La presencia de hipertensión pulmonar severa (superior a 60 mmHg) o incluso con valores sistémicos (superiores a 100 o 120 mmHg) no constituye una contraindicación para la cirugía, pero implican una mayor morbimortalidad perioperatoria, por lo que la indicación electiva en un paciente que se halle en seguimiento por estenosis mitral debería hacerse en un paso previo. Finalmente, pueden existir ciertos casos de embolia recurrente refractaria al tratamiento anticoagulante en pacientes factibles de ser sometidos a reemplazo con bioprótesis que podrían constituir un subgrupo de pacientes que se beneficiarían con esta modalidad de tratamiento quirúrgico.

Dado que la enfermedad reumática es un proceso generalizado a todo el corazón (o al menos a todas las válvulas), es posible que el uso de tratamientos intermedios con valvuloplastia, que prolonguen la supervivencia del paciente, haga que cuando se acerque el momento de la indicación del reemplazo valvular mitral, ya se hallen presentes otras lesiones valvulares asociadas. Esta sería una estrategia conveniente, dado que evitaría la apertura del tórax en dos ocasiones. En tales casos debería contemplarse la necesidad de reemplazo aórtico y posiblemente plástica tricuspídea (estos aspectos se discutirán en "Valvulopatías combinadas").

La elección del tipo de prótesis valvular necesaria se discutirá en la sección correspondiente ("Prótesis valvulares").

• el tratamiento invasivo de la estenosis mitral debería encararse inicialmente, en pacientes con anatomía adecuada, a través de la valvuloplastia por balón. Esto se podría realizar en etapas tempranas, dado que les permitiría retroceder aproximadamente 10 años en la evolución de su enfermedad.
• creemos que la valvuloplastia a corazón abierto no posee una indicación clara en la actualidad, dado que los pacientes en quienes estaría indicada, podrían corregirse con un procedimiento por balón. En términos generales, una comisurotomía mitral implica un procedimiento por balón mal descartado o un reemplazo valvular mal evitado.
• La indicación de reemplazo valvular debería limitarse a las etapas más avanzadas de la enfermedad, donde se halle contraindicada la valvuloplastia por balón, y posiblemente en pacientes que ya haya desarrollado otras lesiones valvulares asociadas (generalmente aórticas) que sugieran la necesidad de reemplazo de más de una válvula.